Вчені виявили зв'язок між COVID-19 та хворобою Паркінсона

Після того, як COVID-19 спочатку оцінювався насамперед як респіраторне захворювання, тепер стало ясно, що інфекція може завдати тривалої шкоди всьому тілу. Наскільки сильними можуть бути наслідки, доки остаточно не з'ясовано. Поточне дослідження передбачає, що ризик хвороби Паркінсона також може бути значно збільшений через зараження коронавірусом SARS-CoV-2

Голландська дослідницька група з Університету Твенте в лабораторних випробуваннях показала, що білок SARS-CoV-2 взаємодіє з нейронним білком, званим α-синуклеїном, і прискорює утворення так званих амілоїдних фібрил, які пов'язані з хворобою Паркінсона, як патологічні білки. Відповідні результати дослідження опубліковані у спеціалізованому журналі ACS Chemical Neuroscience.

Підписуйтеcь на наш Telegram-канал Lenta.UA - ЄДИНІ незалежні новини про події в Україні та світі

Інфекція SARS-CoV-2 може викликати не лише проблеми з диханням, а й широкий спектр симптомів. Це також включає неврологічні проблеми, такі як помітна втрата нюху, порушення концентрації уваги та когнітивні порушення.

Тим не менш, були повідомлення про випадки щодо молодих хворих на COVID-19, які заразилися хворобою Паркінсона протягом декількох тижнів після зараження вірусом, повідомляє дослідницька група. Втрата нюху також є поширеним премоторним симптомом хвороби Паркінсона, при якій білок, званий α-синуклеїном, утворює аномальні амілоїдні фібрили, які спричиняють загибель нейронів мозку, які продукують дофамін.

Тому дослідники запитали, чи можуть білкові компоненти SARS-CoV-2 запускати агрегацію α-синуклеїну з утворенням амілоїду. У пробірці вони досліджували вплив двох найпоширеніших білків вірусу (білка спайків та білка нуклеокапсиду) на утворення амілоїдних фібрил. Білок-шип допомагає SARS-CoV-2 проникати у клітини, а білок нуклеокапсиду інкапсулює геном РНК у вірусі.

За допомогою так званих флуоресцентних зондів, які пов'язують амілоїдні фібрили, дослідники визначили, скільки часу зазвичай потрібно і коли два білки вступають у контакт, щоб альфа-синуклеїн почав агрегувати фібрили у пробірці. Команда повідомляє, що за відсутності білків коронавірусу це зайняло понад 240 годин. Навіть із додаванням білка-шипу це суттєво не змінилося.

Але коли білок нуклеокапсиду був у пробірці, час агрегації скоротився до 24 годин. У подальших експериментах також стало ясно, що «білки нуклеокапсиду та альфа-синуклеїну взаємодіють безпосередньо, частково через їх протилежні електростатичні заряди, при цьому принаймні три-чотири копії альфа-синуклеїну пов'язані з кожним білком нуклеокапсиду», - повідомляють дослідження.

Це правда, що ще належить перевірити, чи відбуваються виявлені взаємодії також у нейронах людського мозку, але отримані на даний момент результати передбачають можливий зв'язок між інфекцією SARS-CoV-2 та хворобою Паркінсона. На думку дослідників, це також могло бути поясненням повідомлень про випадки хвороби Паркінсон після COVID-19.

Фото: stock.adobe.com

Важливо! Матеріал підготовлений на підставі останніх, науково перевірених та актуальних досліджень у сфері медицини. Матеріал, підготовлений журналістом «Lenta.UA», має виключно інформаційний характер і не є закликом до дії чи підстави для встановлення медичного діагнозу. Всі рішення щодо здоров'я повинні бути обов'язково узгоджені з Вашим лікарем, закликаємо обов'язково звертатися до фахівців.

Читайте також: Частку безсимптомних носіїв COVID-19 вирахували аналітики

Читайте також: Медики розповіли про прояви коронавірусу, які потребують особливої уваги